Síndrome del QT largo (SQTL)

El Síndrome QT Largo es una anomalía del sistema eléctrico del corazón que involucra la repolarización ventricular. El valor normal del intervalo QT es de 390 - 440 mseg  pero diferentes situaciones pueden hacer que dicho intervalo se prolongue en el tiempo ( >= a 450 mseg) y dicha prolongación predisponga a severas arritmias como por ejemplo Torsada de pointes, un tipo particular de taquicardia ventricular polimórfica que pone al paciente frente al riesgo de padecer una fibrilación ventricular. En verdad para considerarlo prolongado, el intervalo QT debe durar mas de 470 mseg. en mujeres o 450 mseg. en hombres.

El Síndrome puede ser básicamente hereditario o adquirido.

La variedad adquirida del síndrome es debida a los efectos secundarios de determinados medicamentos.

Los síntomas son: síncope o, en su modo mas grave, la muerte repentina por paro cardíaco secundario a fibrilación ventricular. Es conveniente en un paciente joven que ha padecido un síncope sin una causa aparente, realizar un ECG y analizar el intervalo QT, y mas aún si hay una historia familiar que lo respalde (antecedentes de síncopes o muerte súbita en personas jóvenes dentro de la familia).

Si bien varias técnicas se han propuesto para medir el intervalo QT, la más popular es la fórmula de Bazzet, que lo que hace es calcular el QTc, es decir, corregido. Y esto es necesario, claro que si, ya que la fase de repolarización depende de la frecuencia cardíaca: en un paciente bradicárdico esta fase tiende a ser mas larga y en uno taquicárdico a ser mas corta.

La formula es la siguiente : QTc = QT / raíz cuadrada de RR.

Tratamiento: Los fármacos beta bloqueantes son la principal terapia para la mayoria de pacientes con Síndrome QT largo asintomático. Puede requerirse la necesidad de implantar un marcapaso o un cardiodesfibrilador, asi como el uso de isoproterenol en pacientes que han desarrollado torsada de pointes para evitar recidivas).

Adjunto una imagen que ilustra lo descripto en el texto:

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Repolarización precoz

Como ya hemos mencionado el segmento S-T en el ECG representa el intervalo entre la despolarización y la repolarización ventricular, y es normalmente isoeléctrico. También hemos visto que diferentes patologías pueden causar elevación del mismo por encima de la línea isoeléctrica sin que esto necesariamente implique la existencia de una patología cardiovascular.

En este marco se destaca un fenómeno eléctrico: la  repolarización precoz (RP).

No se conoce la etiología de la RP.

Los cambios electrocardiográficos de la RP, que son de tipo permanente, han sido bien establecidos, ocurriendo con una mayor frecuencia (hasta 75%) en las derivaciones precordiales derechas (V1-V4), seguidas por las de miembros (DI, DII, DIII y AVF) en un 30% de los casos, aunque en otras podrían igualmente estar presentes, del mismo modo en las primeras las alteraciones son más llamativas según todos los trabajos revisados al respecto .

Manifestaciones eléctricas de la RP (no todas deben estar presentes para hacer un correcto diagnóstico).

1-. Elevación del segmento S-T de un 1 mV (punto J) o más de forma cóncava que puede llegar hasta 0,5 mV y es independiente del tipo de derivación en que se encuentre (hallazgo que domina el patrón de RP).

2. Retardo o 'empastamiento' en la despolarización ventricular (complejo QRS, hacia el final
del mismo - Knotch de V4).

3. Ondas T altas y de amplitud mayor que las ordinarias con la característica de ser parcialmente asimétricas.

4. Depresión del segmento PR y/o acortamiento del mismo.

5. Duración incrementada del complejo QRS con transición abrupta de su morfología (frecuente en precordiales derechas).

6. Depresión recíproca del segmento S-T en AVR de 1 mm o más.

7. Aparición de ondas U en el ECG, sobre todo en precordiales (relativamente infrecuente).

8. Retorno del segmento S-T y el punto J a la línea isoeléctrica o por debajo con el ejercicio o mediante prueba de esfuerzo con recuperación parcial de la morfología de RP en la recuperación
tras el esfuerzo.

Imagen de un ECG que corresponde a un  paciente con repolarización percoz (se muestran solo dos derivaciones, las mismas que las planteadas en el caso clínico: 'Peligroso o no ? ':

Click en la imagen para ampliar .-

Antes de terminar quiero remarcar que se describen tres tipos de pacientes con repolarización precoz y que últimamente se está haciendo hincapié en relación a esta 'patente electrocardiográfica' con muerte súbita, si bien los trabajos hasta el día de la fecha son poco representativos. 

En la página www.someec.com en un párrafo se cita:

'El punto J es parte de la Repolarización Temprana o precoz, se pensaba que era una señal no patológica, pero recientemente se ha demostrado un incremento en la prevalencia de pacientes RT con una historia de fibrilación ventricular idiopática. Una investigación basada en un grupo de individuos Finlandeses demostró una ligero incremento de mortalidad cardiovascular asociado a RT. En el estudio de Tikkanen demostró la presencia de patrones de RT en las derivaciones inferiores estándares electro cardiográficas, este reporte está basado en población general de 10,864 sujetos de edad media con un incremento de riesgo de muerte súbita por causas cardiovasculares. Otro importante estudio (MONICA/KORA) basado en una población prospectiva, la RT localizadas en las derivaciones inferiores fueron asociada en un incremento de riego cardiaco y muerte súbita de manera significativa (2 a 4 veces) en individuos entre 35 y 54 años de edad. Sin embargo, no existen evidencia que muestren la presencia de la punto J de manera independiente como un factor de riesgo de la muerte súbita.'

Y los tipos de RP a los que me referían son los siguientes:

Tipo 1, donde los patrones de RP predominan en las derivaciones precordiales laterales, su prevalencia entre atletas masculinos jóvenes es alta..

Tipo 2, estos muestran patrones de RP predominantemente en la derivaciones inferiores o ínfero-laterales.

Tipo 3 o Global, los patrones de RP se encuentran en las derivaciones inferiores, laterales y derivaciones precordiales derechas.

Como sea, queda mucho en el terreno de investigación de repolarización precoz. 

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Eje eléctrico II

Buenas ! Después de casi tres meses que por diversos motivos no pude escribir vamos a explicar una manera muy práctica y sobre todo muy rápida de calcular aproximadamente el eje eléctrico en un ECG de 12 derivaciones mirando solo dos derivaciones. Para más detalles pueden leer todo el tema desarrollado y explicado sobre eje acá: Eje eléctrico.

Para hacerlo debemos mirar solo las derivaciones DI y aVF que como sabemos son perpendiculares. Así tenemos que si las dos son positivas el eje está en rango normal (entre 0° y + 90°), si no lo son, es decir, una es positiva y otra es negativa el eje por algún motivo estará desviado hacia  la izquierda o hacia la derecha. Si DI es positiva pero aVF es negativa será hacia la izquierda, y si DI es negativa y aVF positiva estará desviado hacia la derecha. Y si las dos son negativas estará desviado hacia la derecha también, solo que un tanto más exagerada será esta desviación. 

Ejemplificación con un ECG para sacar a golpe de vista si el eje es normal:

Click en la imagen para ampliar .-

Como vemos en el ECG de arriba tanto DI como aVF son positivas, por lo tanto podemos afirmar que el eje eléctrico está entre 0° y +90°. 

Para calcular el eje de un modo más exacto, como puse arriba, pueden leer el tema: Eje eléctrico.

Para terminar quiero aclarar que no existe ninguna situación patológica en la cual sea necesario calcular el eje de golpe de vista o lo más rápidamente posible (es decir ninguna emergencia), a diferencia de lo que ocurre con determinados tipos de taquicardia. Por ejemplo debemos saber reconocer bien la diferencia entre una taquicardia supraventricular de complejo ancho de una taquicardia ventricular, ya que esta última en corazones estructuralmente NO sanos pueden evolucionar a fibrilación ventricular y posterior asistolia. (En corazones sanos estructuralmente también pero es menos frecuente) y el tratamiento de ambas es diferente.

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Artefactos

Un artefacto en el ECG es cualquier interferencia con el trazado correcto. La presencia de artefactos y una mala técnica pueden generar errores diagnósticos.  

Hay que tener en cuenta: la colocación de los electrodos, la calibración y la posible existencia de artefactos.

Ejemplos:

1)

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Colocación de los electrodos: Linea basal oscilante (Hay mal contacto). Colocar alcohol o gel, corroborar el contacto con la piel, la presencia de vello también interfiere. La Limpieza previa de la piel y de los electrodos disminuye la resistencia eléctrica. También puede deberse al movimiento del paciente.

2) 

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Sin contacto (No hay registro, y el paciente está vivo) 😂😂

Interferencia por corriente alterna: hoy en día con los nuevos aparatos no es tan común, es la interferencia de la linea eléctrica. Si vemos algo semejante a este trazo debemos revisar el cable a tierra, no relaizar RCP 😂😂

3) 

Click en la imagen para ampliar .-

Temblor muscular: Puede ser debido a frío, estrés, o por una patología como parkinson, hipertiroidismo o temblor escencial, etc.

Dependerá del ambiente. Hablar con el paciente y pedirle que respire pausadamente en caso de estrés.
Se le puede indicar que coloque los brazos pegados al cuerpo, debajo de la cola. Esto disminuye mucho el temblor.

Fuente: este tema fue abordado por la Dra. Patricia Vila - Se agradece su colaboración.

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Onda P retrógrada

Quizás viendo casos que incluyen electrocardiogramas, hemos leído más de una vez lo siguiente: "onda P retrógrada".

La pregunta que cabe es: ¿Qué es la onda P retrógrada?

Normalmente el impulso eléctrico se genera en el nódulo sinusal y las aurículas se despolarizan hacia abajo y a la izquierda (se despolariza primero la aurícula derecha y después la aurícula izquierda). En consecuencia la inscripción de la onda P va a ser positiva en DII y negativa en aVR, ya que el vector de despolarización apunta hacia los polos positivos y negativos de dichas derivaciones.

Ahora, si por alguna patología se activase un foco ectópico que no siga el sentido de despolarización descripto y se iniciase por ejemplo en las cercanías del nódulo AV, lo que tendríamos es una despolarización "desde abajo hacia arriba" lo que daría origen a una onda P negativa, que puede estar precediendo, dentro o ser posterior al complejo QRS. A esa onda P, negativa en DII, DIII, avF y positiva en aVR se la llama onda P retrógrada.

Cuando se produce una extrasístole ventricular y la corriente de despolarización llega a la aurícula desde el ventrículo también se puede ver una p retrógada exactamente por el mismo motivo.

Imagen que grafica el texto:

Click en la imagen para ampliar .-

En la imagen se aprecia cómo una extrasístole ventricular se conduce a las aurículas originando una onda P retrógrada que se inscribe inmediatamente después del complejo QRS.

Veamos otro ejemplo. En los círculos rojos encerré ondas P retrógradas:

Click en la imagen para ampliar .-

Noten acá que en cara inferior, derivaciones DII, DIII y aVF las ondas P son negativas y que en aVR es positiva opuestamente a lo que ocurriría en una despolarización normal ya que los vectores respectivos "ven" la cola del vector y además también ven alejarse el estímulo de despolarización que esta ocurriendo desde el NAV hacia arriba. Por el contrario aVR "ve" acercarse la onda de despolarización (cabeza del vector), de ahí la positividad en dicha derivación (!).

Algo que quería remarcar y que por una cuestión semántica se puede confundir, es que no es retrógrda porque está después del complejo QRS, el nombre es por como se inscribe, es decir,  por el sentido inverso del vector de despolarización. Recordemos que la onda P retrógrada, como puse más arriba puede estar antes, dentro o ser posterior al complejo QRS.

Dejo un extracto del Harrison:

" El vector normal de despolarización de la aurícula se orienta hacia abajo y hacia la izquierda de la persona, lo que indica que la despolarización se dirige desde el nódulo sinusal hacia la aurícula derecha y luego al miocardio de la aurícula izquierda. Puesto que el vector apunta hacia el polo positivo de la derivación II y hacia el negativo de aVR, la onda P normal es positiva en la derivación II y negativa en aVR. En cambio, la activación de la aurícula desde un marcapasos ectópico situado en la porción inferior de una de las aurículas o en la unión AV produce ondas P retrógradas (negativas en D-II y positivas en aVR). La onda P normal en la V1 puede ser bifásica con un componente positivo, lo que refleja la despolarización de la aurícula derecha seguida de un componente negativo pequeño (<1 mm2) que refleja la despolarización de la aurícula izquierda."

Fuente de la imagen: www.lrubio.es, http://idd00c5r.eresmas.net/eipav.html

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Infarto agudo de miocardio de cara inferior

Como en temas tratados anteriormente pueden leer generalidades en el tema infarto agudo de miocardio. Acá nos vamos a detener en IAM de cara inferior.

Para saber si un IAM es de cara inferior hay que mirar tres derivaciones: DII, DIII y aVF que justamente representan dicha cara. Si en dichas derivaciones encontramos ondas Q patológicas o supradesniveles del segmento ST correlacionado con la clínica que presente el paciente y enzimas cardíacas hacemos el diagnóstico.

Dejo una imagen ilustrativa:

Click en la imagen para ampliar .-

Como la despolarización se aleja del electrodo positivo se registra la onda Q (primera deflexión negativa). Es decir, el electrodo positivo del pie izquierdo que normalmente "ve" acercarse la onda de despolarización ventricular, al existir el vacío eléctrico por la necrosis, lo "ve" alejarse y registra la onda negativa representada por la onda Q.

"Alrededor de un tercio de los infartos inferiores también incluyen porciones del ventrículo derecho"

Fuente de la imagen: 'Interpretación de ECG', Dale Dubin .-

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Infarto agudo de miocardio de cara lateral

Antes de seguir les recuerdo que pueden leer las generalidades del infarto agudo de miocardio (IAM). En este apartado se tratará el IAM de cara lateral.

Recordemos que la cara lateral en el ECG está representada por DI, aVL, V5 y V6.

Veamos la siguiente imagen antes de seguir:

Click en la imagen para ampliar .-

Normalmente el electrodo positivo que se usa para registrar DI y aVL (cara lateral) está en el brazo izquierdo y no suelen observarse ondas Q en estas derivaciones ya que por el sentido de la despolarización ventricular estos electrodos "ven" la cabeza del vector QRS medio acercándose a el e inscribe una deflexión positiva.

¿Que ocurre en un IAM de cara lateral?

El electrodo positivo del brazo izquierdo "ve" al vector inicial alejándose del septo (en la zona infartada hay un vacío eléctrico, es decir, por definición ese sector está necrotico sin actividad eléctrica alguna). Por este motivo en dichas derivaciones se registra una onda Q patológica como se puede observar en los círculos rojos.

Como pequeña regla nemotécnica para recordar cuando esta afectada esta cara sea por un IAM o por isquemia podemos decir: Isquemia Lateral. Donde recordaremos I de DI y L de avL, y no se olvidan más que la cara lateral está rEpresentada por esas dos derivaciones.

Quiero aclara que las mismas alteraciones del ECG en V5 y V6 también indican un síndrome coronario agudo de cara lateral, solo que DI y aVL corresponden a la cara lateral alta y V5 y V6 a la cara lateral baja.

Como mencione en otros posteos siempre hay que correlacionar el ECG con la clínica que presenta el paciente y las enzimas cardíacas.

Fuente de la imagen: 'Interpretación de ECG', Dubin.

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Infarto agudo de miocardio de cara anterior

Ya he tratado el tema general sobre infarto agudo de miocardio. En este caso voy a detenerme en los aspectos electrocardiográficos de síndromes coronarios agudos que afectan determinadas caras del corazón, en este apartado, la cara anterior.

Para ello empecemos por ilustrar como se refleja un infarto de cara anterior en un electrocardiograma con la siguiente imagen:

Click en la imagen para ampliar .-

Como sabemos las diferentes derivaciones del ECG representan distintas caras del corazón, por ejemplo para recordar como se ven las alteraciones electrocardiográficas en la cara anterior recordemos estas cuatro derivaciones, las que se muestran en la figura: V1, V2, V3 y V4.

Dentro de los círculos rojos se encuentran encerradas ondas Q, y como estas están en las derivaciones que se muestran representan un infarto de cara anterior que puede ser agudo o antiguo. Pero si vemos el segmento ST notaremos que este está elevado, con las características típicas de un síndrome coronario agudo.

"La porción anterior del ventrículo izquierdo incluye parte del septo interventricular. Algunos cardiólogos dicen que cuando las ondas Q aisladas aparecen en V1 y V2 el infarto incluye el septo, por lo que se lo denomina infarto antero-septal. Similarmente, las ondas Q aisladas en V3 y V4 (que son más laterales) representan un infarto antero-lateral. ", remarca Dubin en su libro 'Interpretación de ECG'.

Recordemos que para una onda Q sea patológica debe tener una profundidad mayor a 1/3 del total del complejo QRS y siempre correlacionar el trazo con la clínica que presente el paciente y enzimas cardíacas (CK, CK-MB, Troponina, LDH).

Fuente de la imagen: "Interpretación de ECG", Dale Dubin .-

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Hipertrofia ventricular derecha

Es el crecimiento anormal  del ventrículo derecho. Recordemos que  la derivación V1 es precordial y se encuentra en el 4to espacio intercostal paraesternal derecho. El electrodo V1 es positivo. La despolarización ventricular se dirige hacia la izquierda del paciente y en sentido posterior (el ventrículo izquierdo está localizado más hacia la parte posterior). Como la despolarización se está alejando del electrodo V1 que es positivo, el QRS en V1 es predominantemente negativo.

Sin embargo con una hipertrofia ventricular derecha hay una onda R alta en V1 ya que el vector QRS medio se dirige hacia dicho sector y V1 suele estar cerca de su cabeza !!

Click en la imagen para ampliar .-

El tema es que la pared ventricular derecha es muy gruesa por lo que hay una despolarización (positiva) mayor (y más vectores) hacia el electrodo positivo V1. Por lo tanto podemos ver un QRS con una onda R más alta que lo normal en dicha derivación (como muestra la imagen superior). Como explico en otros criterios en los cursos el punto de corte para pensar en HVD es una onda R de mas de 7 mm en V1 con una relación R/S > 1 algo que en situaciones sin aumento de esta cavidad no pasa ya que habitualmente lo que vemos en una gran onda S.

 La onda S en V1 es más pequeña que la onda R en la HVD. Podríamos decir que se invierte la progresión de la onda R en la HVD, es decir, desde V1 a V6 la onda R tiene cada vez menos voltaje (El decrecmiento progresivo en la altura de la onda R es gradual). El eje eléctrico estará habitualmente y en hipertofias moderdas a severas desviado hacia la derecha.

Dejo una imagen que ilustra el texto: 

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En el siguiente ECG aunque es dificultoso se puede observar el decrecimineto de la onda R en la HVD:

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Fuente imagen: 'Interpretación de ECG', de Dubin .-

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Pericarditis y ECG

La pericarditis aguda es el principal proceso patológico del pericardio. Clínicamente se manifiesta por dolor , fote pericárico, alteraciones en el ECG (punto en el que nos vamos a detener), derrame pericardico pudiendo llegar al taponamiento cardíaco.

Nos vamos a detener exclusivamente en las repercusiones electrocardiográficas de la pericarditis aguda ya que una de las características es el supradesnivel del segmento ST que hay que saberlo diferenciar del supra ST de un síndrome coronario agudo, ya que el paciente puede consultar a la guardia por dolor precordial en ambas patologías.

La Pericarditis es la causa más frecuente de elevación del segmento ST (otras causas de elevación del ST son : infarto agudo de miocardio (ya mencionado), cor pulmonale, neumotorax, neumopericardio, repolarización precoz , etc).

El ECG de la Pericarditis presenta 4 estadios :

1) Elevación del segmento ST con concavidad superior en caras inferior (DII, DIII y AVF) y anterior, excepto en AVR y V1. (habitualmente, se suele decir que hay suprasST difuso, como se remarca abajo)

Puede diferenciarse del infarto agudo de miocardio en que la elevación del ST en la pericarditis se encuentra en muchas derivaciones (incluso podría verse a lo largo de todo el trazado), mientras que en IAM es limitado a unas derivaciones (dependiendo la cara infartada).

Por otra parte en la pericarditis las ondas T son altas mientras que en el IAM tras la fase aguda las ondas T suelen están invertidas (en este último las alteraciones del ST y de la onda T se producen simultáneamente).

En este estadío la pericarditis puede presentar una elevación del segmento PR > 0,8 mm en aVR-V1 y descensos del segmento PR > 0,5 mm.

2) A los 2-3 dias, se normaliza el segmento ST con aplanamiento de a onda T.

3) Entre las 3 – 4semanas: inversión de la onda T en las derivaciones donde se había elevado el ST.

4) Entre los 2 – 4 meses ocurre la normalización electrocardiográfica. En algunos casos puede persistir una onda T negativa sin que esto indique patología.

El complejo QRS no está afectado por la pericarditis, incluso en presencia de derrame pericárdico el QRS tiene voltajes normales (hablamos de microvoltaje cuando el complejo QRS tiene < 5 mm en cada una de las derivaciones de los miembros).

Dejo una imagen ilustrativa:

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Progresión de la onda R en derivaciones precordiales

Ya hemos visto al tratar el tema 'Derivaciones en el ECG' como es la progresión normal de la onda R del complejo QRS. Quería explicar en detalle este punto ya que su vista rápida nos puede orientar a determinar diferentes patologías importantes (como por ejemplo hipertrofias ventriculares o dextrocardia).

Cuando los ventrículos se activan con normalidad, es decir, con el estímulo proviniendo desde el nódulo aurículo ventricular (NAV) se produce un aumento progresivo de la onda R desde la derivación V1 hasta la derivación V6, lo contraio ocurre con la onda S, que va disminuyendo su voltaje en el mismo sentido. Esto se debe, como se observa en la imagen final porque el vector de despolarización ventricular se dirige hacia la izquierda y hacia atrás, es decir, se aleja de las derivaciones precordiales derechas. 

Dicho de otro modo si yo me 'parase' en V1 o V2 vería al vector QRS medio (el de despolarización ventricular) 'alejándose' de mi, lo que se traduce electrocardiográficamente como una pequeña onda R (componente positivo del QRS) y una onda S más profunda (componente negativo del QRS) en dichas derivaciones, siendo un poco más alta en V2 que en V1 ya que V2 está un poco más cerca del vector que se aleja iéndole la cola.

En la literatura pueden leer patrón rS en V1, donde la r minúscula hace referencia al pequeño voltaje de la onda R en dicha derivación y la S mayúscula a la gran negatividad de dicha onda en V1. 

A medida que nos vamos acercando a las derivaciones precordiales izquierdas (V5 y V6) pueden encontrar en diferentes libros que existe un patrón Rs o qR valiendo la misma definición para las ondas que en el párrafo anterior. 

Ahora si yo me 'parase' en V5 o V6 vería al vector QRS medio (el de despolarización ventricular) 'acercándose' a mi lo que se traduce electrocardiográficamente como una gran onda R (componente positivo del QRS) y una pequeña onda S de poca profundidad (componente negativo del QRS) en dichas derivaciones.

Por lo tanto para afirmar cuando estemos frente a un trazo de ECG que existe lo que se denomina en electrocardiografía 'Buena progresión de R' algo como la siguiente imagen:

Fuente imagen: "Velez ECG para residentes y profesionales", de la Dra. Velez .-

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Hipertrofia ventricular izquierda

Como sabemos en la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) la pared del ventrículo izquierdo es muy gruesa lo que se traduce en el ECG con una gran deflexión del QRS en las derivaciones precordiales (recuerden que los chupetes de V1 a V6 están sobre el pecho). Aumenta tanto la deflexión positiva (onda R) como la negativa (onda S) dependiendo la derivación precordial que veamos.

Click en la imagen para ampliar .-

Normalmente la onda S en V1 es profunda pero en la HVI, al ser el ventrículo más grande, más despolarizaciones están dirigiéndose hacia abajo y a la izquierda del paciente, es decir, alejándose del electrodo positivo de V1, por lo que la onda S es todavía más profunda en dicha derivación. 

Click en la imagen para ampliar .-

El eje eléctrico puede estar  desviado hacia la izquierda (Depediendo el grado de hipertrofia) Así mismo, como tenemos una onda S muy profunda en V1 vamos a tener una onda R muy alta (de gran voltaje) en V5 (derivación que está sobre el ventrículo izquierdo (de allí la ampitud de la onda R). Entonces en V1 vemos una onda S muy profunda porque el electrodo “ve la cola de un vector que se aleja” ( es decir, ve alejarse muchas despolarizaciones) y en V5 pasa lo contrario, el electrodo positivo de V5 “ve acercarse” muchas despolarizaciones. Para hacer el diagnóstico de HVI en el ECG existen diferentes índices que se caracterizan por se poco sensibles pero muy específicos de HVI. Uno de los más conocidos es el índice de Sokolow-Lyon que suma la profundidad de la onda S en V1 más la altura de la onda R en V5 (esto de llama índice de Sokolow), si es mayor a 35 mm se establece el Dx. mediante el ECG. (siempre que tengamos un ECG echemosle un vistazo rápido a V1 y V5).

Índice de Sokolow-Lyon - Click en la imagen para ampliar

También la onda de repolarización (onda T) puede mostrar características de HVI. Esta se suele observar negativa y asimétrica (recuerden que la simetría e inversión simultánea, así como la positividad pero simétrica de la onda T es más característica de la isquemia aguda, si bien existen múltiples causas de T picudas y simétricas que no son isquémicas, como remarco en los cursos). Las ondas T ideales características de la HVI son la de las derivaciones V5 y V6 ya que estas están sobre el ventrículo izquierdo.

Click en la imagen para ampliar .-

Otros criterios: 1) onda R en aVL mayor o igual a 11mm [recordemos que aVL mira la pared alta del ventrículo izquierdo] 2) onda R en V5 y V6 mayor o igual a 27mm. (Y podría introdcur 20 más, pero realmente carece de sentido)

Ejemplo de un electrocardiograma con HVI. En los círculos rojos pueden ver el índice de Sokolov como escribí en la misma tira:

Fuente imagenes: Dubin: 'Interpretación de ECG'

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Origen de la onda delta

Como vimos al tratar el tema Síndrome de Wolff-Parkinson-White una característica electrocardiográfica de este era la presencia de la onda delta. En el siguiente trazo de ECG las encierro con un círculo rojo:

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Pero seguramente muchos de ustedes se preguntaran o quizás desconozcan por qué se produce en el electrocardiograma la inscripción de esta particular onda.

Para entenderlo la Dra. Vazquez en su libro publica esta imagen:

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En la primera imagen vemos como el estímulo sinusal despolariza las aurículas y llega al nódulo aurículo ventricular (NAV) y a la vía accesoria al mismo tiempo. Cómo sabemos una característica de las vías accesorias es la conducción más rápida que por la vía normal de conducción. Esto lo podemos ver en la imagen del medio con el reflejo en el ECG produciendo un intervalo PR corto. Lo que está pasando es que por la vía accesoria se está estimulando directamente el ventrículo "puenteando" el NAV (por eso se llama pre-excitación ventricular). Pero el impulso que venía desde el nódulo sinusal también despolariza el NAV además del ventrículo (que corresponde a la parte final del QRS ensanchado). Es decir, lo que vemos en el ultimo trazo es el reflejo de la fusión entre la vía normal y la accesoria (y se ve ensanchado porque un sector del ventrículo se despolariza primero que el otro y con aberrancia en la conduccion ya que como mencioné la conducción por las vías accesorias son más veloces). La onda delta forma la parte inicial del complejo QRS en un paciente con patente o síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Existe mucha literatura sobre vías accesorias y su registro en el electrocardiograma, pero por el momento mi idea era mostrar el por qué de la onda delta, es decir su origen.

Fuente imagen: "Velez ECG para residentes y profesionales", de la Dra. Velez .-

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Hemibloqueos

Habitualmente ocurren en el contexto de un síndorme coronario agudo y están asociados a la disminución del suministro de sangre a una de las dos divisiones de la rama izquierda del Haz de Hiss. Recordemos que esta se divide en anterior y posterior. Por lo tanto los hemibloqueos no son más que bloqueos de la división anterior o posterior de la rama izquierda del Haz de Hiss.

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Para entender bien los hemibloqueos hay que recordar la irrigación del Haz de Hiss.  

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Recuerden que un bloqueo es un retardo en la conducción, es decir, el impulso continúa después del tiempo en el que debería pasar, pero pasa.

Hemibloqueo anterior: se caracteriza por tener habitualmente el eje eléctrico desviado hacia la izquierda y, en definitiva, es simplemete esto,  (entre -30° y -90°). El QRS puede ser de duración normal o estar levemente ensanchado. Y puede haber onda Q en DI y una onda S profunda en DIII (esto se lo conoce como Q1S3, y de encontrase confirma el diagnóstico). El QRS en DII, DIII y AVF es predominantemente negativo y en DI y AVL predominantemente positivo (Noten que todo es consecuencia de la desviación izquierda del eje eléctrico).

A los fines prácticos, cunado vemos un eje eléctrico menor a -30° y la onda S es más profunda en DIII que en DII podemos afirmar que existe un hemibloqueo anterior (decir izquierdo es redundante ya que la rama derecha no se divide).

Si tenemos un hemibloqueo anterior puro, el complejo QRS se ensancha solo hasta 110 mseg seg. Pero si este se asocia a otros bloqueos de rama puede estar aún más ensanchado.

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Hemibloqueo posterior: este tipo de hemibloqueo puro, es decir, sin otros bloqueos asociados, es raro, porque la división posterior es corta, gruesa y normalmente recibe sangre de dos arterias. Se puede ver por ejemplo asociado a un IAM inferior. En estos, el eje se desvía hacia la derecha ya que la despolarización ocurre sin oposición en dirección derecha. Para confirmar el diagnóstico hay que buscar una onda S profunda en DI y una Q en DIII (S1Q3, facil, es al revés que en el hemibloqueo anterior). El complejo QRS en DII, DIII y AVF es predominantemente positivo, al revés que en hemibloqueo anterior y en DI y AVL es predominantemente negativo.

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A los fines prácticos, cunado vemos un eje eléctrico mayor a +110° y la onda R es más alta en DIII que en DII podemos afirmar que existe un hemibloqueo posterior. Recurdar: muy dificl encontrar uno...

Algo que tiene que quedar en claro: para confirmar tanto hemibloqueos anteriores como posteriores es conveniente ver ECGs previos del paciente para ver si el desvío del eje se debe a una patología preexistente (ej. HVI, corazón horizontal o IAM inferior para el hemibloqueo anterior o HVD por ejemplo para el hemibloqueo posterior).

Fuente de las imágenes: 'Interpretación de ECG', Dale Dubin .-

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Infarto agudo de miocardio (generalidades)

La sangre suministrada al miocardio proviene exclusivamente de las arterias coronarias. Si esta gradualmente se va ocluyendo por depósitos de lípidos se comienzan a formar placas ateromatosas por debajo de la túnica íntima del vaso. Si la íntima se rompe expona la placa de ateroma a la sangre dentro de la arteria lo que forma inmediatamente un trombo. Así, el vaso sanguíneo se ocluye en su totalidad y se produce un infarto. El área de infarto del ventrículo se necrosa y los focos ventriculares en el área hipóxica se vuelven muy irritables lo que puede llevar a arritmis ventriculares potencialmente mortales. Recordemos que la principal complicación del infarto agudo de miocardio en las primeras horas es la fibrilación ventricular.

Lejos de querer detenerme en la fisiopatología del infarto, voy a hacerlo en como este se refleja en el electrocardiograma para que se puedan fijar bien los rasgos distintivos de los diferentes eventos y como se reflejan en un ECG de doce derivaciones.

Así cabe hacer la siguiente pregunta: ¿Cómo vemos un Infarto agudo de miocardio en el ECG ?

La tríada que hay que tener presente al momento de interpretar un infarto en el ECG es:

• isquemia 
• daño 
• necrosis. 

Isquemia: se caracteriza por una onda T invertida y simétrica (lo más frecuente, podría ser picuda y simétrica). Puede estar ligeramente invertida o ser profunda e invertida. En los adultos una onda T plana o ligeramente invertida en UNA de las derivaciones de los miembros es considerada normal. Pero cualquier inversión de la onda T desde V2 a V6 HABITUALMENTE  es considerada patológica:

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Daño (o injuria): nos va a indicar la gravedad del infarto. Este está representado por la elevación del segmento ST (el famoso supradesnivel del ST), esto, claro, si el daño abarca TODA la pared miocárdica, si no lo que vemos es infradesnivel del segmento ST como expresión de injuria subendocárdica. En línea generales, excepto en V2 y V3 todo supradesnivel de mas de 1 mm en más de dos derivaciones contiguas o un infradesnivel de más de 0,5 mm en dos o derivaciones contiguas son representativos. 

La elevación del ST nos indica que estamos ante la presencia de un síndrome coronario agudo (SCACEST) , mayormente son infartos agudos de miocardio pero también podria corresponder a una angina inestable. Esta es la señal mas temprana del IAM al registrarse en el ECG. Quiero mencionar que hay otras patologías que elevan el ST (pericarditis, angina de prinzmetal, aneurisma ventricular izquierdo, hiperkalemia, repolarización precoz, etc.). 

Pero quiero remarcar la importancia de  reconocer el supradesnivel del ST ya que la conducta fibrinolítica en centro sin hemodinamia y en ausencia de contraindicaciones es imperativa Con el paso del tiempo el ST se isonivela (vuelve a la línea de base).

El infarto subendocardico, como mencioné,  produce depresión del ST (infradesnivel del ST):

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Necrosis: lo que nos marca la necrosis del tejido miocárdico es la presencia de onda Q patológica. Aclaro lo de “patológica” porque existen ondas Q no significativas como las de duración inferior a 40 mseg (un cuadradito chico o 1 mm) o las que miden menos de 1/3 del complejo QRS que lo acompaña:

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Como sabemos el corazón tiene diferentes caras representadas por diferentes derivaciones. Por ejemplo DII, DIII y avF representan la cara inferior del corazón, DI, avL, V5 y V6 la cara lateral, V1, V2,V3 y V4 la cara anteroseptal.

Para ir terminando si ven depresion del ST (infradesnivel) en V1 y V2 puede indicar un infarto de cara posterior o anterior subendocárdico (lo que se puede hacer acá es poner el ECG en un espejo y se ve como si fuera un IAM anterior, es decir con supra en V1 y V2).

Dejo esta imagen del libro de Dubin ya que la considero altamente didáctica:

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Fuente de las imagenes: 'Interpretación de ECG', Dubin.

Ejemplos en ECG de un IAM de cara inferior y otro de cara lateral:

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